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孕前应激诱导的产后抑郁模型小鼠海马精神分裂症断裂基因1的表达变化

糖水偏爱下降，差异有统计学意义(t=2。475，P＜0。05)(图1C)。孕前应激诱导的PPD模型母鼠海马DISC1的基因表达产后3周，与对照组相比，孕前应激诱导的PPD模型组母鼠海马DISC1基因mRNA表达明显增加，差异具有统计学意义(t=－8。915，P＜0。001)(图2)。孕前应激诱导的PPD模型母鼠海马DISC1的蛋白表达产后3周，与对照组相比，孕前应激诱导的PPD模型组母鼠海马DISC1蛋白表达显著上调，差异有统计学意义(t=－5。004，P＜0。01)(图3)。孕前应激诱导PPD模型母鼠体内雌二醇及皮质酮水平产后3周，与对照组相比，孕前应激诱导的PPD模型母鼠血清雌二醇水平(t=0。752，P＞0。05)及血皮质酮水平(t=－0。016，P＞0。05)差异均无统计学意义(图4)。讨论本研究首次采用慢性孕前应激对适龄雌性小鼠造模，通过对产后3周母鼠的旷场测试、悬尾测试及糖水偏爱测试综合评估该PPD模型。旷场测试被用来检测啮齿类动物中枢神经系统的自发状态。蔗糖消耗量降低被认为是抑郁症快感缺乏的一个重要标准［8］，

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2017，39(2):230－235产后抑郁(postpartumdepression，PPD)是产褥期发生的抑郁症，以紧张、疑虑、内疚、恐惧，甚至绝望、离家出走，抑或出现伤婴及自杀想法与行为为特征。产后抑郁症在发病过程中常伴随着思维以及行为的改变，是最为常见的一种产褥期精神综合征，不仅对产妇的生活造成巨大影响，对婴儿的正常发育成长也有影响。既往研究认为在妊娠、分娩的过程中人体内分泌环境发生了很大变化，激素水平如雌二醇、皮质酮的急剧变化是产后抑郁发生的生物学基础［1］。故目前PPD基础研究大多采用卵巢切除术后给予雌孕激素补充撤退法以模拟一种妊娠状态［2］。然而这种理论不能解释所有产妇都经历了激素的急剧变化，却不是每一名产妇都发作PPD。这与PPD的发病原因及临床表现均存在一定差距，建立在这种模型基础上的研究无法进一步阐释PPD的发病机制。目前缺乏一个相对完善的更为贴合PPD临床实际的动物模型，缺乏在此动物模型基础上可信的PPD机制。有证据表明抑郁及双相障碍与精神分裂症享有一些共同的易感基因，

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在4℃，3000rmin(离心半径为10cm)的条件下，离心10min，－20℃保存待测。采用酶联免疫试剂盒检测雌二醇和皮质酮含量。严格按照试剂盒说明操作。统计学处理所有数据采用SPSS21。0统计分析软件处理，先对数据进行正态性检验，确定正态分布后行方差齐性检验，两组间样本比较采用独立样本t检验，测量结果以均数±标准差表示。P＜0。05为差异有统计学意义。与对照组相比，孕前应激诱导的PPD模型组母鼠在旷场内的行为包括旷场活动总路程(t=－2。068，P＞0。05)及中央活动时间(t=－1。005，P＞0。05)均与对照组差异无统计学意义(图1A)。孕前应激诱导的PPD模型母鼠悬尾测试的表现产后3周，与对照组相比，孕前应激诱导的PPD模型组母鼠在悬尾测试中停止挣扎的绝望不动持续时间明显增加，差异有统计学意义(t=－4。950，P＜0。001)(图1B)。孕前应激诱导的PPD模型母鼠糖水偏爱测试的表现产后3周，与对照组相比，孕前应激诱导的PPD模型组母鼠在糖水偏爱测试中的糖水消耗百分比显著降低，

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发现产后抑郁患者雌二醇水平产前、产后、产前与产后差及产后与产后42d差，差异均无统计学意义(P＞0。05)。既往研究认为应激可使血浆皮质酮浓度升高，皮质酮增高可通过损伤海马内的糖皮质激素受体神经系统，使患者产生抑郁症状［17］。然而近年国内许多学者临床研究显示皮质酮与PPD的发病无相关性。如翁宇红等［18］以395例孕产妇研究分娩前后1周血清肾上腺皮质激素水平变化对产后抑郁的影响，发现产后血清皮质酮水平对产后抑郁无直接作用。本研究显示PPD模型母鼠产后21d的血清皮质酮水平与对照组相比差异无统计学意义，即皮质酮变化与产后抑郁不相关。有学者以卵巢去势手术后连续雌孕激素注射制备PPD模型，观察不同时点的下丘脑-垂体-性腺轴及下丘脑-垂体-肾上腺轴水平，发现与空白对照组相比，模型组雌鼠各时点的雌二醇水平均明显下降而皮质酮水平均明显上升［19］。本研究结果与其不同，原因之一可能在于模型制备方法不同:卵巢切除术本身属于一个严重的伤害性刺激，皮质酮水平可能由于应激从而上升;而卵巢在垂体激素的直接影响下分泌雌激素，

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卵巢去势手术后，雌激素水平雌二醇势必下降，故而以卵巢去势后激素补充后骤然撤退的方法构建的PPD模型研究揭示产后抑郁症的内分泌，无法有效地说明临床发病机制。此外，关于神经内分泌的研究，本研究采样时间为产后3周，有无可能因采样时间而影响检测结果也需要进一步增加采样时间点研究证实。综上，本研究孕前应激诱导的PPD小鼠模型在发病原因、行为表现方面均能较好地模仿出女性产后抑郁症的发病及其外在症状、疾病转归的一般状况，本研究以自然产生的PPD动物模型探讨了PPD中神经内分泌的变化。本研究探讨了PPD模型小鼠海马DISC1mRNA及蛋白的变化，为DISC1参与PPD发病提供了证据，但对它的调节机制、致病机制仍需要深入研究，而这将为临床治疗PPD提供新的治疗靶点。参考文献［1］GlynnLM，SandmanCA。NewinsightsintotheroleofperinatalHPA-axisdysregulationinpostpartumdepres-sion［J］．Neuropeptides，2013，